Contact:Errol Zhou (Dhr.)
Tel.: plus 86-551-65523315
Mobiel/WhatsApp: plus 86 17705606359
Vraag:196299583
Skypen:lucytoday@hotmail.com
E-mail:sales@homesunshinepharma.com
Toevoegen:1002, Huanmao Gebouw, Nr.105, Mengcheng Weg, Hefei Stad, 230061, China
Onlangs ontdekten wetenschappers van Cold Spring Harbor Laboratory en andere instellingen in een onderzoeksrapport gepubliceerd in het internationale tijdschrift Cancer Cell dat acute myeloïde leukemie (AML) vitamine B kan gebruiken 6 om de celdeling te versnellen. Daarom, door de activiteit te beperken van enzymen die vitamine B bevorderen 6 om de celgroei en -deling te bevorderen, of naar verwachting de kankergroei blokkeert, kan deze methode de kankerontwikkeling effectief blokkeren zonder gezonde cellen te schaden.
Afbeeldingsbron: Zhang lab / CSHL, 2020
Momenteel overleeft slechts een derde van de AML-patiënten 5 jaar na de diagnose. Dit komt omdat, net als veel andere dodelijke kankers, de cellen die betrokken zijn bij de ontwikkeling van kwaadaardige bloedkankers, zich blijven delen en verspreiden, en de meeste therapieën niet effectief kunnen worden gedood. De onderzoekers wilden weten hoe AML een snelle groei bereikte, dus analyseerden ze de genexpressie in kankerachtige leukocyten tijdens het begin van de ziekte en ontdekten dat meer dan 230 genen actief waren in leukemiecellen. De genen zijn grondig bestudeerd.
Met behulp van CRISPR-technologie voor het bewerken van genen schakelden onderzoekers de activiteit van deze verdachte genen uit om te zien of de verwijdering van deze genen de proliferatie van kankercellen zou kunnen blokkeren. Onder de door de onderzoekers onderzochte genen vonden ze een speciaal patroon onder hen: er is een gen dat het enzym PDXK produceert, dat cellen helpt vitamine B te gebruiken 6, wat essentieel is voor de groei van kanker. Hoewel eerder werd aangenomen dat de effecten van bepaalde vitamines verband hielden met de ontwikkeling van kanker, identificeerden de onderzoekers in dit onderzoek het exacte verband tussen vitamine B 6 en de progressie van kanker.
Vitamine B 6 is essentieel voor het celmetabolisme, de productie van energie en andere bronnen voor celgroei. In gezonde cellen kunnen PDXK-enzymen de activiteit van vitamine B regelen 6, wat ervoor kan zorgen dat vitamines kunnen functioneren wanneer dat nodig is omdat normale cellen niet altijd kunnen delen, dus PDXK-enzymen bevorderen niet altijd de activiteit van vitamine B {{1 }}. Dit is echter een andere toestand bij kankercellen. Kankercellen delen zich vaker dan normale cellen. In AML-cellen bevorderen PDXK-enzymen altijd de activiteit van vitamine B 6.
Leukemiecellen zijn verslavend voor vitamine B 6, dus onderzoekers hebben mogelijk een gevoelig doelwit gevonden voor dit type kanker; in deze studie onthulden onderzoekers hoe kankercellen vitamine B gebruiken 6 om zich te vermenigvuldigen, maar dit betekent niet dat vitamine B 6 kankerpatiënten ten goede kan komen als ze worden ingenomen als onderdeel van het dieet. Vitamine B 6 is ook cruciaal voor het overleven van gezonde cellen. Kankercellen kunnen PDXK-enzymen gebruiken om de activiteit van vitamine B 6 te verhogen, en kunnen zo de voortgang en verspreiding van AML bevorderen.
Ten slotte zei onderzoeker Zhang dat ze in de volgende stap een speciaal medicijn zullen ontwikkelen om de functie van leukemiecellen te blokkeren om PDXK-enzymen te activeren. Door te bepalen hoe dit enzym de vitamine B 6 -activiteit bevordert, kan worden verwacht dat deze nieuwe geneesmiddelen de groei van kankercellen vertragen of zelfs blokkeren zonder duidelijke bijwerkingen te veroorzaken (waardoor de bijwerkingen van vitamine B volledig worden geëlimineerd {{0) }} van gezonde cellen). Er wordt aangenomen dat ze later door diepgaand onderzoek door wetenschappers in staat zullen zijn om dergelijke geneesmiddelen te ontwikkelen om AML te behandelen. (van Bioon.com, compileer hsppharma.com)
Referentie:
Chi-Chao Chen, Bo Li, Scott E. Millman, et al. 0010010 nbsp;Vitamine B 6 -verslaving bij acute myeloïde leukemie, 0010010 nbsp;Kankercel, Januari 13, 2020. DOI: 10. 1016 / j.ccell. 2019. 12. 002